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磷酸肌酸钠在心肌炎中的临床应用研究

2017/4/23 3:00:01
【摘要】   【摘要】 目的:探讨磷酸肌酸钠治疗心肌炎的临床疗效。方法:将62例心肌炎患儿随机分为两组,治疗组32例,对照组30例,对照组常规给予吸氧、抗病毒、改善心肌代谢及其他对症支持治疗。治疗组在对照组的基础...

  【摘要】 目的:探讨磷酸肌酸钠治疗心肌炎的临床疗效。方法:将62例心肌炎患儿随机分为两组,治疗组32例,对照组30例,对照组常规给予吸氧、抗病毒、改善心肌代谢及其他对症支持治疗。治疗组在对照组的基础上加用磷酸肌酸钠治疗,两组均治疗10 d,比较两组治疗后的症状体征改善、心肌酶谱及心电图的变化。结果:治疗组总有效率为87.50%(28/32),对照组为73.33%(22/30),两组总有效率比较差异有统计学意义( 字2=14.83,P<><>

  【关键词】 心肌炎; 磷酸肌酸钠; 应用
  doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.17.012
  心肌炎是指多种原因(感染、结缔组织疾病、肉芽肿性、中毒性或特发性过程)引起的心肌炎症、坏死或肌细胞溶解,可伴或不伴全身表现,累及心内膜或心包,冠状动脉无病变。病毒感染是最常见的原因。笔者采用磷酸肌酸钠治疗心肌炎32例,疗效满意,现将结果报告如下。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料  选择2010年7月-2011年7月在笔者所在医院住院治疗的心肌炎患儿62例,诊断标准根据2000年中华医学会儿科学分会心血管学组所制定的病毒性心肌炎诊断标准[1]。随机分为两组,治疗组32例,男15例,女17例,年龄为10个月~10岁,窦性心动过速12例,ST-T改变10例,心肌酶谱改变30例,肌钙蛋白改变20例;对照组30例,男18例,女12例,年龄1~9岁,窦性心动过速8例,ST-T改变12例,心肌酶谱改变25例,肌钙蛋白改变15例。两组一般情况比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
  1.2 治疗方法 两组常规治疗包括给氧、抗病毒、改善心肌代谢(1,6-二磷酸果糖)及其他对症支持治疗。治疗组加用磷酸肌酸钠,用量为<3岁:0.5 g/次,1次/d;3~10岁:1.0="" g/次,1次/d,连用10="">
  1.3 观察指标 治疗过程中动态观察症状及体征改善情况,心电图、肌钙蛋白及心电图恢复情况。每周复查心电图、心肌酶及肌钙蛋白2次,观察2周。
  1.4 疗效标准
  1.4.1 临床疗效标准 治愈:症状及体征完全消失,心电图、CTnl及心肌酶谱恢复正常;有效:症状及体征改善,心电图、CTnl及心肌酶谱好转;无效:症状及体征无改善或加重,心电图、CTnl及心肌酶谱均无改善[2]。总有效=治愈+有效。
  1.4.2 心电图疗效标准 显效:心律失常或ST-T改变较前减少>90%或消失;有效:心电图异常改变较前减少50%以上;无效:心电图异常改变减少50%以下[3]。
  1.5 统计学处理 采用SPSS 11.0统计软件包,计数资料进行 字2检验,计量资料以(x±s)表示,进行t检验。P<>
  2 结果
  2.1 两组临床疗效比较 两组治愈率比较差异无统计学意义,总有效率比较差异有统计学意义( 字2=14.83,P<>
  表1 两组患儿临床疗效比较
  组别 治愈
  (例) 有效
  (例) 无效
  (例) 治愈率
  (%) 总有效率(%)
  治疗组 18 10 4 56.25 87.50
  对照组 15 7 8 50.00 73.33
  2.2 两组心肌酶谱及肌钙蛋白变化情况 治疗前两组心肌酶谱(CK-MB)及肌钙蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组心肌酶谱及肌钙蛋白均明显下降,与对照组相比,治疗组下降更明显,差异有统计学意义(P<>
  表2 两组血清CK-MB及cTnl治疗前后比较
  组别 CK-MB(U/L)
  cTnl(μg/L)
  治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
  治疗组 62.8±11.2 24.4±7.5 0.300±0.19 0.125±0.08
  对照组 60.5±10.8 32.8±8.1 0.379±0.23 0.285±0.10
  2.3 两组治疗后心电图恢复情况比较 治疗组总有效率及显效率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<>
  表3 两组治疗后心电图改善情况对比
  组别 显效
  (例) 有效
  (例) 无效
  (例) 显效率
  (%) 总有效率(%)
  治疗组 19 8 5 59.38 84.38
  对照组 14 8 8 46.67 73.33
  3 讨论
  心肌炎是一种心肌局灶性或弥漫性炎症,其特征为间质炎性细胞浸润,心肌坏死及变性。心肌炎与多种病因及发病因素有关,其中以柯萨奇B3病毒最多见,其他如腺病毒、埃可病毒等[4]。目前比较公认的发病机制为,慢性炎症通过宿主免疫反应而持续存在,导致心肌能量代谢障碍[5]。研究表明,病毒复制触发程序性心肌细胞死亡是导致心肌炎时心肌细胞损伤、细胞丢失、心功能减退的重要原因,尤其是在炎症早期,并且和病毒毒力有关。感染后引起的细胞免疫、自身免疫及体液免疫反应介导的心肌细胞损害以及氧自由基损伤等机制,最终可导致更广泛的心肌坏死和间质单核细胞浸润,从而损害了心功能[6]。
  目前对病毒性心肌炎尚无特效治疗药物,治疗主要于保护心肌,减轻心肌损伤,防治并发症,预防感染为主,其治疗药物目前常用1,6-二磷酸果糖,而磷酸肌酸已广泛用于治疗成人心绞痛、心力衰竭和心肌梗死等疾病,取得较好临床疗效。磷酸肌酸钠是糖酵解途径中极其重要的中间代谢产物,能调节葡萄糖代谢中多种酶系,增加ATP的含量。CP是哺乳动物体内主要的磷酸胍类化合物,存在于心肌及骨肌中,是一种具有双重作用机制的心肌细胞保护剂。有研究表明,当心肌缺血、缺氧时,首先利用磷酸肌酸的能量,其次是利用ATP及ADP的能量。因磷酸肌酸比ATP消耗更快、更明显。及时补充外源性磷酸肌酸,切断恶性循环,是减轻心肌损伤不可忽略的环节[7]。磷酸肌酸作为一种能量的缓冲剂及组织内的能量载体,具有以下特点:(1)对缺血心肌收缩功能有显著保护作用,使收缩力得到良好恢复和舒张压迅速下降;(2)维持细胞内ATP和磷酸肌酸的含量,维持心肌能源储备;(3)减少磷酸肌酸激酶的损失,减轻细胞膜的损害;(4)有抗过氧化的特性。磷酸肌酸作用直接,使ADP直接转化为ATP,直接供给机体能量[8]。此外磷酸肌酸使用方便,避免了FDP常见的注射部位疼痛,对婴幼儿尤为实用,值得临床推广应用。
  参考文献
  [1] 中华医学会儿科分会心血管学组,中华儿科杂志编辑委员会.病毒性心肌炎诊断标准(修订草案)[J].中华儿科杂志,2000,38(2):75.
  [2] 陈吉庆,吴升华.实用儿科诊疗规范[M].南京:江苏科学技术出版社,2002:198-199.
  [3] 中华心血管杂志编委会心血管药对策专题组.心血管药物临床实验评价方法的建议[J].中华心血管病杂志,1998,26(6):405.
  [4] 吴瑞萍,胡亚美,江载芳.实用儿科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,1996:1941-1942.
  [5] 沈晓明,朱建幸,孙锟.尼尔森儿科学[M].第17版.北京:北京大学医学出版社,2007:1988.
  [6] Saraste A,Arola A,Vuorinen T,et al.cardiormyocyte apoptosis in experimental coxsackievirus B3 myocarditis[J].Cardiovasc pathol,2003,12(5):255-262.
  [7] Wittnich C,Quaglietta D,Tan L,et al.Sex differences in newborn myocardial metabolism and response to ischemia[J].PediatrRes,2011,70(4):148-152.
  [8] 范毅敏,覃丽君,甄宇峰,等.磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎支原体感染心肌损害的疗效观察[J].广东医学,2009,30(4):619-620.
  (收稿日期:2012-01-12) (本文编辑:李静)

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